Tetanospasmine is een neurotoxine dat de afgifte van γ-aminoboterzuur (GABA) remt en resulteert in een verscheidenheid aan klinische symptomen die vaak worden geassocieerd met tetanus, waaronder spierspasmen en stijfheid, trismus (kaakkramp), dysfagie, peesruptuur, opisthotonus, ademhalingsmoeilijkheden en overlijden (Cook et al., 2001).
Wat is het effect van tetanospasmine op de gastheer?
Wanneer tetanospasmine in de bloedbaan terechtkomt, verspreidt het zich snel door het lichaam en veroorzaakt het tetanussymptomen. Tetanospasmine verstoort de signalen die van de hersenen naar de zenuwen in het ruggenmerg gaan en vervolgens naar de spieren, veroorzaakt spierspasmen en stijfheid
Hoe veroorzaakt tetanolysine schade aan het lichaam?
Tetanolysine veroorzaakt lokale weefselnecrose die kan dienen om de weefseloxygenatie te verminderen en de proliferatie van de bacteriën te vergemakkelijken Tetanospasmin (TeNT) is verantwoordelijk voor de klinische symptomen. Het toxine wordt centripetaal getransporteerd (via axonen van motorneuronen) van de plaats van introductie naar het ruggenmerg.
Welk transportmechanisme gebruikt het tetanospasminetoxine om de ziekte te kunnen veroorzaken?
Tetanustoxine verspreidt zich door weefselruimten naar de lymfatische en vasculaire systemen. Het komt het zenuwstelsel binnen bij de neuromusculaire verbindingen en migreert door zenuwstammen en in het centrale zenuwstelsel (CZS) door retrograde axonaal transport met behulp van dyneins
Hoe werkt het tetanustoxine?
Tetanustoxine wordt opgenomen in de uiteinden van lagere motorneuronen en axonaal getransporteerd naar het ruggenmerg en/of de hersenstam. Hier beweegt het toxine trans-synaptisch naar remmende zenuwuiteinden, waar vesiculaire afgifte van remmende neurotransmitters wordt geblokkeerd, wat leidt tot ontremming van lagere motorneuronen.
